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缺血性腸道疾病 (Ischemic Bowel Disease)

簡介：

　腸道具豐富的血流供應，且腸系膜上的血管彼此以許多的側枝循環互相連結，形成完整的供血網路，相對於心臟、腦、腎臟及四肢，發生栓塞或缺血的機會也較少。但隨社會平均人口年齡老化，腸系膜缺血發生的機會確有增加的趨勢，其臨床症狀，依其腸道受影響的範圍，缺血狀態發生的速度，其症狀也大不相同，可由反覆性輕微腹部悶痛、飯後腹痛，至急性嘔吐、血便、腹脹、甚至低血壓及休克狀態。缺血性腸道疾病更被視為臨床醫師之挑戰，自1930年來，其死亡率一直維持在70%至100%，居高不下。其主因不外是無法早期診斷和缺乏明顯的臨床症狀，唯有靠臨床醫師保持高度的警覺性，特別是對年齡大於50歲、具危險因子，如心肌梗塞病史、心律不整、鬱血性心臟衰竭、低血壓或敗血症的病患，突發急性腹痛，而缺乏其他明顯不正常發現，都該懷疑此疾病。

缺血性腸道疾病：

　引起缺血性腸道疾病的原因，主要可分為以下四大群：動脈栓塞（arterial embolism），動脈血栓（arterial thrombosis），靜脈血栓（venous thrombosis）及非阻塞性壞死（non-occlusive infarction）（表一及表二）。其中又以SMA栓塞佔了約50%的病例，最為多數，腸系膜動脈血栓則佔10%至15%的病例，非阻塞性壞死佔25%，而因腸系靜脈血栓則佔5%至15%，較少發生。

腸系膜動脈缺血及非阻塞性腸壞死

病因：

　急性腸系膜動脈栓塞，栓塞物最常出現在SMA血管分叉處（bifurcation）或是分叉後的主分枝動脈內，三分之一的病例有腦栓塞或肢體栓塞的病史，大多數栓塞物源自心臟，大多數的急性腸系膜動脈栓塞發生於心房顫動（atrial fibrillation）時。臨床上我們常遇見的情況是，病患最近有心肌梗塞病史、心律不整，心臟瓣膜疾病、或最近接受去顫電擊術（cardioversion），發生急性且劇烈的腹部疼痛，可能伴隨噁心、嘔吐、腹瀉及糞便檢查有潛血反應。血管攝影的主要發現是在SMA之近端4至6公分處，發現是填充缺陷，所謂的 ”meniscus sign”。

　急性腸系膜動脈血栓，血栓的位置常位於被阻塞動脈近端短短數公分內，罹患急性腸系膜動脈血栓的病患，其年紀往往較急性腸系膜栓塞者為老，病患常有心肌梗塞、腦中風或週邊血管疾病的病史，理學檢查會發現腹部血管囉音（bruit）或四肢脈搏較微弱，這些均代表病患有廣泛的動脈血管硬化。此外，其他的病因如高血凝狀態（hypercoagulable states）、口服避孕藥、主動脈剝離及接受血管攝影檢查等。此外，約50﹪的此類病患過去曾有飯後腹絞痛（abdominal angina）的病史。

　非阻塞性腸壞死，這種狀況似乎越來越多見，主要導因是因為腸系膜動脈缺血，再加上血管收縮所致，大多數的病患有低心輸出、低血壓、或正在使用如毛地黃藥物。所以我們在臨床上較常見的情況是：病患住在加護病房，因心肌梗塞，心臟衰竭、心律不整或心臟瓣膜疾病等較嚴重的疾病，或者病患最近接受心臟手術，大型腹腔手術，曾發生低血容（hypovolemia）狀況、休克或及急性腎衰竭需緊急透析等。

臨床表徵：

　急性腸系膜缺血，臨床表現最常見的是明顯腹痛，且病患的疼痛表現常超乎我們依理學檢查所下的評估，此種痛常侷限在肚臍週圍，但有時也可能在右上腹或右下腹。但若是動脈栓塞，其疼痛為突發性的，但若動靜脈血栓，或非阻塞性缺血，其症狀可能較不明顯，或僅以腹脹來表現。臨床症狀表現可自數小時或一至二天不等。其他的表現如嘔吐及腹瀉。75%的病患在早期便可發現糞便中的潛血反應呈陽性反應，在疾病發展後數小時，病患可以表現以大量血便。在疾病的初期，生命徵候及腸蠕音可均為正常，也許只有輕微腹部壓痛，但隨著疾病進展，持續缺血，將可見廣泛性腹痛、腹脹、腸蠕音減少或消失，此時患者可呈現低血壓或發燒，若未積極治療，腸壁最後缺血整層壞死，腹膜刺激現象（peritoneal sign）出現，病患呈現生命徵候不穩、心跳加速、低血壓、發燒、意識不清、尿液減少及代謝性酸中毒，最後病患將死於多重器官衰竭。

實驗室診斷：

沒有任何特別的檢驗數據或檢查項目可以早期診斷此疾病。75%的患者有白血球增加且超過15,000/cumm，在疾病發生後會有amylase、AST、ALT、LDH及alkaline phosphatase及phosphate上升的現象，其中amylase的上升約為正常值之二至三倍，但也只僅見於20%之患者，至於出現代謝性酸中毒通常為疾病的晚期了。

影像學診斷：

　普通腹部X光檢查，在疾病早期時通常無任何發現，但可用來排除如腸阻塞或腸穿孔的可能性。隨著疾病進展，就可能發現非特異性的腸氣或異常的腸壁變厚或脹大，若出現腸壁內有空氣存在或發現門脈氣栓，則代表疾病發展至重度的腸缺血或壞死，所以普通腹部X光若出現特異性的徵候，通常代表疾病已發展至後期。急性腸系膜缺血的診斷，須靠臨床醫師的高度懷疑，若擁有危險因子的病患發生急性腹痛，而普通腹部X光又無特別發現，血管攝影檢查或腹部電腦斷層就必須列入考慮。至於超音波併Doppler評估臟器血流，目前對急性腸系膜缺血無特別的角色。

　腹部電腦斷層在急性腸系膜缺血，診斷方面，可發現局部腸壁變厚，腸壁內有空氣，或腸系膜血管或門脈氣栓。對於急性腸系膜缺血之診斷不如血管攝影檢查，但有助於鑑別有類似症狀的疾病，如急性胰臟炎、腹腔內膿瘍，及診斷腸系膜動靜脈血栓。

　在1993年，Brandt和Boley兩位學者，曾建議對於任何具腸系膜缺血危險因子之患者，若出現明顯的急性腹痛且持續數小時，應接受血管攝影檢查。因為血管攝影在腸系膜缺血兼具診斷及治療的功能，放寬規定且儘早檢查，有助於成功地在腸壁發生壞死前，治療腸系膜缺血狀態。許多學者也提出血管攝影檢查對腸系膜缺血疾病的重要性，對於需手術的患者提供訊息，如是否需要栓塞物切除、血管重建、或使用papaverine治療血管收縮。對於缺血原因，血管攝影除了可證明大血管被栓塞物或血栓所阻塞，也可看看是否因非阻塞性缺血之血管收縮所引起，當發現血塊，經由血管攝影檢查，也可考慮使用血栓溶解劑來治療，如streptokinase、recombinant tissue plasminogen（r-TPA）、anisoylated plasminogen streptokinase activator complex（APSAC）等。

治療：

基本急救與處置

　急性腸繫膜缺血，將導致病患體液流失、細菌侵入感染、及因缺血壞死而引發之毒性因子的釋放，故基本急救與處理著重於斯：電解質及體液的補充，必要時以Swan-Ganz catheter來精確的監測體液狀況，修正低血壓；治療病患的潛在疾病，如心臟衰竭、心律不整，及避用毛地黃或其他可能收縮血管之藥物，在低血壓的狀況下不可使用vasopressin來升壓；使用廣效性靜脈注射抗生素來治療細菌感染，通常要合併使用aminoglycoside，如gentamicin及抗厭氧菌之藥物，如metronidazole。

Papaverine：

　是一種血管平滑肌擴張劑，溶於生理食鹽水內（1mg/ml），起始劑量為30mg/hour，它可逐漸增至60mg/hour，此藥物直接經導管注入SMA。通常此藥物先施予24小時，然後再給三十分鐘生理食鹽水。若追蹤血管攝影，仍發現血管持續緊縮，可考慮再給24小時papaverine，一般使用最多不超過5天，此藥物在肝臟代謝，用於肝硬化之病人可能會掉血壓，常見的原因是血管攝影的導管掉出SMA，而將藥打入主動脈之故。

急性SMA栓塞的處理：

　依Brandt和Boley建議，當血管攝影發現大的栓塞物於SMA，通常先給予papaverine 24小時，並準備接受手術，不論是否出現腹膜刺激徵侯，術後仍應再接受papaverine注射24小時，並接受血管攝影，看看血管收縮的狀況是否已緩解；反之，若只是小栓塞物在SMA之分支或迴結腸動脈遠端，在缺乏腹膜刺激徵侯時，可以只以papaverine連續灌注及觀察，若已出現腹膜刺激徵侯，就必須考慮合併papaverine注射及手術了。

急性SMA血栓的處理：

　通常血栓位於SMA近端1至2公分內，且幾成完全阻塞，血管攝影無法發現側肢循環或只發現部分不完全的側肢循環，均代表急性SMA血栓。在此狀況，導管通常很難置入近端的SMA內，若可置入則注射papaverine，病患必須要接受手術治療。

非阻塞性腸系膜缺血的處理：

　當血管攝影發現腸系膜血管收縮造成非阻塞性腸系膜缺血，papaverine連續灌注就必須開始。若病人出現腹膜刺激徵候，papaverine仍需給予及病患準備接受手術，術後連續給予papaverine 24小時，並再追蹤血管攝影，以排除是否仍有血管收縮像。若仍有血管收縮像，則papaverine 需再給24小時，病患須再評估。

腸系膜缺血的手術治療：

　手術探查時，腸子缺血的分布經常可以指出動脈阻塞的可能位置。SMA血栓常位於SMA的近端，造成由Treitz韌帶到橫結腸，脾彎的大範圍缺血，而SMA栓塞則經常位於中結腸動脈的近端或遠端，近端空腸常不受影響，小栓塞物跑至週邊血管會引起結狀缺血（segmental ischemia），手術中將SMA之根部找出，延著SMA根部找出缺乏脈動的部分以定位栓塞處，作栓塞物切除術（embolectomy）。而後以含Heparin之生理食鹽水灌注，並將切開之動脈縫合，花二、三十分鐘仔細觀察重新灌注後的腸壁的存活性（viability），並決定需手術切除的部分，手術中評估腸壁的存活性仍是個相當困難的課題，目前多靠外科醫師的臨床判斷。至於SMA血栓之病患若評估後部分腸壁仍有其存活性，可考慮作血管重建手術。

　抗凝血劑的使用如heparin，根據Brandt的建議，於術前不建議使用，因為怕廣泛性腸出血的危險。他建議若病患接受栓塞物切除術或血管重建術，為避免術後血栓的再生成，於術後48小時，可開始使用抗凝血劑治療。

預後：

　急性腸系膜缺血，其死亡率據報告為70﹪至100﹪，若依Brandt和Boley所建議的積極治療準則，趁早血管攝影及papaverine灌注治療，並合併外科手術，可將死亡率降到50﹪，且大部分的患者均需切除近1公尺的小腸。此外，急性腸系膜缺血的患者，若在未出現腹膜刺激徵侯時便接受血管攝影檢查，其存活率更可高達90﹪。

腸系膜靜脈血栓：

　在急性腸系膜缺血的患者中，約佔5﹪至15﹪，常發生在30至60歲的女性患者，且多數患者有肢體靜脈栓塞的病史。致病病因如表二，包括外傷、高血凝狀態、發炎狀態、藥物、門脈高壓及不明原因。

臨床表徵：

　依急性或慢性腸系膜靜脈血栓而有不同，急性腸系膜靜脈血栓，90﹪的患者會出現上腹部或肚臍周圍的悶痛，甚至有27﹪的患者可長達1個月之久。50﹪的患者會有噁心、嘔吐及輕微發燒達數星期，有少數患者呈現吐血、解黑便、表示已出現腸壞死。身體理學檢查出現腹部壓痛及腹水；而慢性腸系膜靜脈血栓病患則可能無症狀，或者以食道、胃靜脈瘤出血表現，部分病患可以脾腫大合併全血球減少（pancytopenia）或血小板減少（thrombocytopenia）表現。

診斷工具：

　除了白血球增加，並無特別實驗室檢驗有助於診斷。普通腹部X光無特異性，若出現腸壁內有空氣出現或發現門脈氣栓，則表示疾病已發展至腸壞死，超音波對診斷無助益。腹部電腦斷層可以診斷90﹪的腸系膜靜脈血栓。電腦斷層可發現：（a）靜脈中存在有填充缺陷，通常代表血栓形成（b）SMV怒充像（c）腸壁變厚且經顯影劑顯像（d）出現明顯的側枝循環，不過以上的發現多屬慢性的腸系膜靜脈血栓。Kaleya和Boley建議若患者有肢體靜脈血栓病史及個人或家族有遺傳性凝血功能障，出現急性腸系膜缺血，顯影劑強化之電腦斷層診斷應較血管攝影優先。實際上，對於接受手術的此一類病患，在術前就能診斷腸系膜靜脈血栓，僅有5-10﹪。

治療：

　積極的體液補充及廣效性抗生素使用是必須的。手術治療可在手術中很快的排除腸系膜動脈阻塞的可能性、切除壞死的腸子、及作血栓切除術。通常於手術前不建議使用抗凝血劑，由於此類疾病的高復發率，術後的抗凝血劑的使用，可以明顯減少血栓的再形成。至於對於少部分病患若符合下列情況，根據Kaleya和Boley建議，可考慮只使用抗凝血劑治療並觀察（a）無腹膜刺激徵候（b）可以以超音波、電腦斷層或血管攝影診斷腸系膜靜脈血栓。但是若出現任何腸系膜缺血徵候，緊急手術仍是必須的。

預後：

　對於接受手術的患者，存活率為27﹪至79﹪。且使用術後抗凝血劑者可明顯減少死亡率。

缺血性結腸炎：

　缺血性結腸炎是最常見的腸道血管病變的原因之一，90﹪的病例是發生在60歲以上，它是大於60歲以上的病人最常見的下腹痛及下消化道出血的原因之一。缺血性結腸炎一般可分為三種不同的類型（a）暫時可逆性型態：侵犯黏膜層及黏膜下層（b）急性瀰漫型態：侵犯整個腸壁，約10﹪的病例可造成全層壞死甚至穿孔（c）慢性型態：最後可導致結腸狹窄。

大腸的脾彎部長久以來被認為最容易發生缺血性傷害的地方，因為此區恰好為所謂的 “分水嶺” 區 -- SMA及IMA血管交接末端不完全吻合的地方。缺血性結腸炎可以影響由直腸到盲腸的任何一部分。而最好發的位置分別為脾彎部、降結腸、乙狀結腸。直腸部較不受缺血的影響，因其有較豐富的側枝循環，這也是我們與潰瘍性大腸炎最重要的鑑別要點。缺血性結腸炎若發生於腹部主動脈重建手術後，最好發的部位是乙狀結腸，而在低血流灌注（low perfusion）的情況下，最好發的位置則是脾彎部。

病因：

　大致可分為阻塞性及非阻塞性兩類，常見的原因如廣泛性的動脈血管硬化，左心室功能不全及任何原因之低血壓或低血容如出血、脫水或腹瀉所造成的組織灌注不全（表三）。其他原因如外傷、栓塞或血栓、甚至腹部手術時因IMA的結紮所致。許多的藥物也可能造成此類傷害，如毛地黃類、血管收縮劑、交感神經興奮劑等。

臨床表徵：

　缺血性結腸炎的臨床表徵依大腸受影響的範圍及缺血進展的速度而有不同，腹痛是最常出現的臨床徵兆，不論是阻塞性或非阻塞性結腸炎大約有三分之二的病人會有腹痛表現。其次腹瀉、血便，甚至有時呈現大量的腸胃道出血等，這些現象代表了腸黏膜的傷害或壞死。其他如噁心、嘔吐、腹脹、知覺改變及因敗血症或休克引起的症狀均有可能出現。一般來說，症狀通常在24至48小時開始進步，完全復原往往約需兩星期，但若病患出血及腹瀉症狀持續十到十四天，則腸穿孔的機會大增。理學檢查最常見的是左下腹壓痛，若出現回縮痛則要考慮整層腸壁缺血壞死的可能；而腸蠕音常為低活動性。實驗室檢查以白血球上升，常大於15000/cumm，及糞便檢查有潛血反應。普通的腹部X光片可能發現非特異性腸氣或異常腸壁變厚的現象。至於thumbprinting的徵象則代表黏膜下層水腫或出血，但此徵象並不專屬於缺血性結腸炎，在其他原因引起的腸炎亦可出現。當我們發現腸壁有空氣或門脈氣栓，則代表腸壁已發生壞死，若腸壁穿孔則可在腹腔內發現free air。

大腸鏡檢：

　目前，軟式乙狀結腸鏡檢或大腸鏡檢，在未出現腹膜刺激徵候下，是診斷缺血性結腸炎最好的方法。鏡檢時需緩慢且儘量少打入空氣，當檢視時，若病患出現腹痛或發現明顯潰瘍或棕黑色的黏膜變化，表示已出現整層壞死，檢查應立刻停止。

　缺血性結腸炎極少影響直腸部，發炎部分可與周圍正常黏膜明顯區分且呈區段分布。急性發作初始24小時，可見混雜充血黏膜斑塊及蒼白區域，而後48小時，充血斑塊融合，此時影響主在黏膜層。若影響至黏膜下層時，表淺性潰瘍出現，黏膜下出血及水腫伴隨瘀點及紫藍色結節病灶，從48小時至大約7天，潰瘍漸表淺化，伴隨非特異性黏膜發炎，病患症狀明顯進步，約兩個星期內為黏膜修補期。若欲至症狀完全消失，有些病患可能要遲至5至6個月之久。

治療：

　初步治療著重在支持性療法，包括給予充分體液補充、廣效性抗生素需涵蓋嗜氧及厭氧細菌、及腸道減壓，如鼻胃管的放置，在早期治療扮演非常重要角色。保守治療幾天後，多數病患可獲改善。相對地，在保守治療狀況下，臨床症狀仍繼續惡化，如出現彌漫性腹部壓痛合併腹膜炎現象，甚至出現大腸穿孔，都需施行緊急手術，將壞死的大腸切除，並施行腸造口術以利正常大腸排便，千萬不可直接施行腸吻合術，因為吻合處發生裂開的機會非常高，除此之外，病患若以接受二週的積極治療，仍不見改善，此時大腸穿孔之機率大增，則手術仍有其必要，類固醇在治療缺血性大腸炎上沒有助益。

預後：

　約三分之二的缺血性大腸炎病患，僅以保守療法即可獲得改善，手術切除用於發生腹膜炎、腸穿孔、及全壁壞死，然而仍有部分病患有較高的死亡率，特別是內科療法失效後接受手術的患者，或病患合併有低血壓或敗血症或一些內科疾病。約10﹪的缺血性大腸炎患者，於日後將會造成大腸狹窄。

結論：

　急性腸系膜缺血被視為臨床醫師之挑戰，其死亡率居高不下，其主因不外是無法早期診斷和缺乏明顯的臨床症狀，唯有靠臨床醫師保持高度的警覺性，特別是對年齡大、具危險因子，如心肌梗塞病史、心律不整、鬱血性心臟衰竭、低血壓或敗血症的病患，突發急性腹痛，而缺乏其他明顯不正常發現，都該懷疑此疾病。血管攝影在腸系膜缺血兼具診斷及治療的功能，儘早檢查，有助於成功地在腸壁發生壞死前，治療腸系膜缺血狀態。基本處理著重電解質及體液的補充，修正低血壓及病患的潛在疾病，使用廣效性靜脈注射抗生素。Papaverine的使用在急性腸系膜缺血是重要的，若患者已出現腹膜刺激徵侯，就必須考慮合併papaverine注射及手術了。

　至於缺血性大腸炎病患，軟式乙狀結腸鏡檢或大腸鏡檢，在未出現腹膜刺激徵候下，是診斷缺血性結腸炎最好的方法。多數病患僅以保守療法即可獲得改善，而手術切除用於病患發生腹膜炎、腸穿孔、及全壁壞死者。