偷偷的

鉀

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　　鉀在ECF的濃度比較低，約3.5-5.0mmol/L，細胞內比較高，大約120-150mmol/L，細胞膜維持裏面比外面電壓低50-90mV，是以細胞膜內外最容易交換的離子維持這一個電壓差，這就是鉀離子，因此血漿中鉀離子太高或者太低，都會影響到神經，肌肉的活性。
　　
　　鉀離子既然細胞外比較低，它要輸送入細胞內時，要用到Na+~K+ ATPase 主動運輸，就是將K+推入細胞內，Na+送出細胞。影響細胞交換的因素不少，
1.當鉀加入細胞外時，有一半被送入細胞內，一半由腎臟排出。
2.在血漿偏鹼的時候細胞內的H+會擴散到血漿中，交換鉀，而且腎臟鉀的排出增多，造成低鉀血症(hypokalaemia)；當血漿偏酸時方向相反引起高鉀血症，但這可能只發生在 HCl acidosis，至於其他有機酸的酸中毒如lactic acidosis，ketoacidosis，lactate-負離子可以和H+正離子會同時進入細胞，而不會推動K+跑到細胞外面來。
3.Aldosterone也會促進遠端腎小管細胞攝取鉀再從尿液排出，但是對其他的細胞一般作用很輕微。
4.Insulin 使細胞攝取K+，但這一個作用與血糖無關。
5.Catecholamine促進細胞攝取K+，也會造成低鉀血症，其作用是短暫的，讓肝釋出鉀，然後由其他細胞更有效的攝取。
腎臟對鉀的排泄：在經由腎絲球過濾後，>95%是在近端腎小管與亨雷氏彎上昇支回收，尿液中的鉀主要是在遠端腎小管調節分泌出去的。 
增加遠端腎小管細胞內的K+，就會增加從這裏分泌出去，從小便排出，aldosterone上昇時，促進K+的排出，鹼中毒的病人，H+-K+的交換，也會促進K+從腎臟出去，這個效果比經由非腎臟細胞攝取K+的效果大，是造成低血鉀的主因。至於遠端腎小管細胞排出鉀下降的情況剛好相反，發生於Aldosterone過低，酸中毒，以及鉀load減少時。
另一方面尿液流速上昇，鉀的排出上昇，這在鈉load上昇時，利尿劑使用時；反之流速下降於脫水，GFR下降，急性腎衰竭的病人。 

　　Hyperkalaemia高鉀血症的原因很多，但是也可以粗略的分成三群，就是
1.pseudohyperkalaemia，
2.鉀進入ECF增加，
3.腎臟排出減少。
　　Pseudohyperkalaemia假性高鉀血症是因為來自一些病人白血球或血小板很高，在血液凝固取得血清的過程中，細胞破壞造成的，另一個原因是血管外溶血造成的。
　　鉀進入ECF的原因不少，首先是組織的破壞，發生在車禍，燒傷，惡性腫瘤化學療法造成細胞破壞釋出大量的鉀進入ECF，這些病人常常又會傷害到腎臟，使高鉀血症更惡化。其次是酸中毒，細胞外的H+與細胞內的K+交換，但在糖尿病的Ketoacidosis，血鉀上昇是insulin不足的原因，不是H+-K+交換的結果。另一方面高血鈉症和高血糖造成血漿高滲透壓的情況，也會造成細胞內的鉀進入ECF，只是真正的機轉還不是很清楚，所造成的是比較輕微的高血鉀症。還有一種是罕見的遺傳疾病，一段時間就發作一次麻痺，肌肉無力的症狀，高鉀血症是肌肉細胞釋放鉀的結果。最後還有一些藥物，對細胞有毒性，造成高鉀血症。 

　　鉀在腎臟排出減少的情形，最常見的是急慢性腎衰竭，在慢性腎機能不全時，餘留有功能的腎單位會提高本身的作用補償，但最終當腎單位70-80%受到破壞時，就會產生高鉀血症，至於急性的腎衰竭病人，高鉀血症是常常會出現的結果。另一種與排出減少有關的是藥物使用的結果，某些利尿劑，減少遠端腎小管鈉的回收，也就抑制鉀的排出，一些非類固醇抗發炎的藥物，像Indomethacin可以抑制prostaglandins的合成，進而抑制renin的釋放與aldosterone的合成，因此遠端腎小管對於鈉的再吸收減少，無法有效率的排出鉀，其他抑制aldosterone的藥物都會造成hyperkalaemia。身體在製造分泌renin，aldosterone不足時也會有相同的結果，這發生在諸如類固醇製造的酵素缺損，亦稱作Mineralocorticoid deficiency syndromes，而interstitial nephritis，SLE，鐮狀細胞，澱粉樣變性病，尿路阻塞等疾病則是Aldosterone，renin正常，但疾病造成遠端腎小管沒有反應，稱為Mineralocorticoid resistance syndromes。

　　高血鉀症尤其在超過6.0mmol/L時，精神錯亂，肌肉衰弱，噁心，嘔吐，麻痺性的腸塞，感覺倒錯，心率不整，心電圖表現高的T波，QRS及PR interval變寬。 

　　低鉀血症，Hypokalaemia最常見於利尿劑的治療，嘔吐，下瀉等原因。攝取不足造成低血鉀碰到的機會很少，僅在慢性酒精性中毒與神經性厭食曾經報告過。在糖尿病病人因為K+從細胞內漏出，長期的從腎臟排出，會造成體內鉀的不足，當使用Insulin時，造成K+回到細胞內，所以如果沒有補充鉀，會造成嚴重的低鉀血症，惡性貧血病人，使用B12治療時也要考慮製造紅血球時大量回收K+，造成嚴重的低鉀血症。其他也有未知原因的一段時間發作一次肌肉麻痺的低鉀血症，以及鋇毒性造成的嚴重低鉀血症。 

　　低鉀血症，利尿劑是一大主因，首先是carbonic anhydrase 的藥物，降低sodium bicarbonate在近端腎小管的回收，導致Na+與H2O回收減少，因此在遠端腎小管的Na+上昇，因此Na+-K+的交換上昇，尿的流量上昇，病人使用這類利尿劑會產生代謝性酸中毒(腎臟bicarbonate流失)，以及低血鉀的結果。第二類是thiazide diuretics，這些利尿劑主要抑制亨雷氏彎上昇支對鈉的回收，因此遠端腎小管Na+-K+的交換上昇，K+排出增多，Na+回收減少刺激aldosterone上昇，加速遠端腎小管回收鈉，將K+與H+推出去，結果就是尿量增多，血中K+，H+減少，造成metabolic alkalosis。第三類的利尿劑也是作用在亨雷氏彎，不過是抑制Cl-的回收，因此Na+也無法一起進來，這類藥物也是造成低鉀血症及代謝性鹼中毒，過程和thiazide相近。 

　　長時間的嘔吐除了損失胃酸造成代謝性鹼中毒，在遠端腎小管作K+-H+的交換，儘量回收H+來平衡酸鹼，所以K+流失上昇，另一方面脫水造成Aldosterone上昇，也增加K+的排出。下瀉的液體中bicarbonate及K+含量都很豐富，因此造成低血鉀，代謝性酸中毒，如果脫水時也造成續發高的Aldosterone，進一步由腎臟排出鉀。長期使用輕瀉劑也會有相似的結果，另外在大腸直腸的Villous adenomas絨毛腺癌，由腫瘤分泌出去大量的鉀，也會有低血鉀的結果。 

　　腎臟腎小管代謝性酸中毒也是表現低鉀血症，可分為兩種，一種是近端腎小管酸中毒(Type 2 renal tubular acidosis)，是近端腎小管無法分泌H+出去，因為這是回收bicarbonate所必須的，造成HCO3-從尿液損失的代謝性酸中毒，鉀損失的原因與前一頁利尿劑(抑制carbonic anhydrase)使用相似。第二種是遠端腎小管酸中毒(Type 1)，這是遠端腎小管分泌排出H+失去功能，造成代謝性酸中毒，腎臟損失鉀的原因尚不是很清楚。 

　　Aldosterone增加Na+的回收，交換K+與H+從遠端腎小管排出，因此Primary及secondary hyperaldosteronism都會造成代謝性鹼中毒和低鉀血症。

　　低鉀血症表現肌肉衰弱，麻痺，腱反射失掉，疲倦，心跳過快，心率不整，低血壓，有時侯會多尿，心電圖T波抑制，有時候呈反方向，ST抑制，嚴重的時候出現U波，QT及QRS變寬。